早老の老化または過労幹細胞は慢性肺疾患の重要な要因ですか？発表された研究の結果幹細胞翻訳医学（sctm）これがそうである可能性が高いと言ってください。
この研究では、気道の上皮組織の繰り返し損傷がそこにある幹細胞の「生物学的老化」を引き起こすことを決定しました。 「この気管気管支幹細胞（TSC）の早期老化は、オハイオ州コロンバスの全国小児病院のスーザン・D・レイノルズ博士と、コロラド大学のアンシュチュス大学のコロラド大学の博士号博士博士博士号、博士号博士号とともに新しい研究の共同研究者の共同研究者であるスーザン・D・レイノルズ博士は説明しました。
上皮組織は体全体に見られます。それらの機能には、保護、分泌、吸収、排泄、ろ過、拡散、感覚受容が含まれます。以前の研究では、上皮の能力が時間の経過とともに減少し、衰退を区別する能力があり、これらの変化は再生能力を低下させることが示されています。この機能の喪失は、組織特異的幹細胞とその家庭組織がその年代順よりも生物学的に古くなる可能性があります。 （年齢は生年月日から年数ですが、生物学的年齢は機能を変更する外部要因を説明します。）
以前の研究では、肺細胞の生物学的年齢は、少なくとも2つの慢性肺疾患、特発性肺線維症の時系列よりも大きいことも実証されています（IPF）および慢性閉塞性肺疾患（COPD）。 「これらの研究では、加速老化が新規肺疾患プロセスとして特定されました。しかし、この情報を使用して患者を治療するための新しい治療法を開発するには、時系列の老化と生物学的年齢を増加させる要因をよりよく理解する必要があります」とレイノルズ博士は言いました。それがこの最新の作品の目標でした。
生物学的老化は、テロメアの短縮に関連しています。染色体の端で見つかったテロメアは、中に遺伝情報の喪失を防ぎますDNA複製。それらは、細胞が正常な細胞の離職または損傷誘発細胞死に応じて分裂するにつれて短くなります。
以前の研究では、博士。レイノルズ、ゴーシュ、そして彼らのチームは、TSCが個人の人生を通してその機能を維持しているという考えに挑戦しました。代わりに、TSCの繰り返しの増殖により生物学的に加齢になり、機能能力が失われることを示唆しました。これは、研究の調査結果によって裏付けられた理論です。
「私たちの最新の研究では、怪我がマウスTSC集団のほんの一部を活性化したことを示して、この概念を改良し、このプロセスが不活性亜集団の有糸分裂の可能性を保存することを示唆しました。」 （有糸分裂とは、細胞が分裂して繁殖するプロセスです。）
マウスをモスボールと製造で一般的に使用する芳香族炭化水素であるナフタレンにさらした後、クロマチン標識とフローサイトメトリーを使用して、この損傷がTSCのサブセットを活性化したと判断しました。 2番目のナフタレン暴露により、TSC増殖が加速されました。
研究者がこれがなぜ起こっているのかを見たとき、彼らはTSCの新しいコホートが活性化され、上皮再生の原因であることを発見しました。したがって、彼らは、TSCプールの部分的な活性化が残りのTSCの有糸分裂ポテンシャルを保存すると結論付けました。
マウスTSCの分析は、活性化されたTSCの大部分（96％）が自己再生ではなく、代わりに最終TSCの子孫である単指数的基底細胞を生成し、したがってTSCプールから失われたことを実証しました。
要約すると、Ghosh博士は次のように述べています。「これらのマウスの研究は、損傷がTSCプールの選択的活性化を引き起こし、活性化されたTSCがさらなる増殖の素因となっていることを示しています。また、TSCの活性化状態が末端分化につながることを実証しました。」
次に、チームは、テロメアの変異によって引き起こされる、Dyskeratosis disenita（DC）と呼ばれるまれな早老症の人々から寄付された気管支および鼻細胞を使用して、ヒトTSCのテロメア長を分析しました。コントロールとして、彼らはまた、障害のない健康な人々から寄付されたTSCを研究しました。
マウスと同様に、人間の繰り返しの増殖が末端TSC分化と枯渇したTSCプールにもつながったように見えました。 「非DCコントロールと比較してDC患者でTSC頻度は有意に減少し、長寿命のTSCはDC患者では検出されず、DC患者のTSCは短いテロメアを持っていました」とレイノルズ博士は付け加えました。
「集合的に、マウスおよびヒトTSCの研究からのこれらのデータは、多くの損傷/修復サイクルが上皮の補用可能性を低下させ、この減少の大きさが各損傷によって活性化されるTSCの数に依存することを示しています。これらの研究は、慢性肺の発症を促進する可能性のあるTSCの生物学的老化を特定します。
「この最新の研究は、慢性肺疾患がどのように発達するかについて私たちが知っていることに、より科学的知識を追加します」と、メリーランド州アンソニー・アタラ氏は述べています。幹細胞翻訳医学そして、再生医療のためのウェイクフォレスト研究所のディレクター。 「幹細胞の生物学的老化をよりよく理解することで、いつか新しい治療法と治療法につながる可能性があります。」
参照：「繰り返しの損傷は、ムミタ・ゴーシュ、シンシア・L・ヒル、アルファダ・アルスダイリ、スコット・W・ラリエ、ドン・ヘイズ・ジュニア、サラン・ウィジェラトネ、Zhang Hong、Chroo、Chroo R.幹細胞翻訳医学。
2：10.1002/sctm.21-0032
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